La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria que puede afectar casi al 20% de los niños, considerándose la enfermedad crónica más prevalente de la infancia; y entre 1-3% de los adultos, evidenciándose un gran incremento en su incidencia en las últimas décadas.
Es una entidad de curso crónico, que cursa con brotes y remisiones.
El 60% de los casos se presentan antes del año de vida, y el 90% antes de los primeros 5 años de vida.
Considerada una enfermedad autorresolutiva, suele mejorar con el paso del tiempo y hasta en el 75% de las ocasiones desaparece después de la pubertad, sin embargo, hasta que esto ocurre, los pacientes sufren los síntomas durante muchos años.
Se manifiesta principalmente por resequedad, prurito intenso, eritema, descamación y secundariamente por escoriaciones, liquenificación (aumento del espesor, del pigmento y del cuadriculado de la piel) e hiperpigmentación, caracterizándose por una tendencia a desarrollar IgE a una amplia variedad de antígenos alergénicos.
¿Por qué se produce?
La DA es una enfermedad caracterizada por una disfunción de la barrera cutánea que desencadena un desequilibrio en la homeostasis epidérmica y que se acompaña de diversas alteraciones en las funciones inmunológicas, tanto innatas como adquiridas.
Es una enfermedad multifactorial en la que interactúan diversos aspectos genéticos, inmunológicos, metabólicos, infecciosos y neuroendocrinos, con el medio ambiente, dando lugar a las distintas manifestaciones clínicas.
Los factores que se consideran relevantes en la patogénesis de la DA son, las alteraciones de la función de barrera de la piel, las anormalidades inmunológicas, y la desregulación de la vía psico-neuroendocrino-inmune.
Alteraciones de la función de barrera de la piel
El proceso de diferenciación epidérmica que da lugar a los diferentes componentes de esta barrera, se encuentra alterado en uno o varios aspectos, como resultado de diversas alteraciones genéticas o adquiridas.
Las alteraciones en la función d e barrera, llevan a:
1. Una disminución en la producción del factor humectante natural (FHN) que favorece un aumento de la perdida transepidérmica de agua (PTA), situación que dificulta su adaptación a los cambios del medioambiente, así como su renovación y reparación.
2. Disminución en los ácidos grasos y ceramidas, y alteración en las proporciones en que normalmente se encuentran.
3. Alteración del pH de la piel.
4. Disminución de péptidos antimicrobianos que favorece la adherencia de bacterias como el Staphylococcus Aureus a la piel.
5. Aumento en la permeabilidad a los antígenos exógenos, que permite que los mismos entren en contacto con el sistema inmune y generen respuestas inmunológicas inadecuadas.
Alteraciones genéticas
Estudios recientes han demostrado la asociación entre mutaciones de genes que codifican para diversos componentes del estrato córneo y la DA.
Alteraciones primarias en la barrera cutánea serían los desencadenantes o favorecerían la manifestación de las alteraciones inmunológicas.
Inmunidad y agentes infecciosos
La epidermis es la primera línea inmunológica del organismo y tiene capacidad de respuesta inflamatoria frente a estímulos exógenos y endógenos.
Tanto las alteraciones de barrera como la continua activación inmunológica generarían un estado de alta reactividad cutánea que provoca exacerbaciones ante diversos estímulos.
Rol de los alérgenos alimentarios y ambientales
Numerosos estudios demostraron que la alergia alimentaria tiene un papel patogénico en ciertos enfermos con DA, particularmente niños. Los alimentos habitualmente involucrados incluyen huevo, trigo, leche, soja y maní.
La inhalación de aeroalérgenos tales como ácaros del polvo doméstico, epitelio de animales y/o polenes, se asocia con el agravamiento de las lesiones de DA.
¿Cómo se manifiesta?
Existen criterios clínicos para realizar el diagnóstico de DA, pero sus características principales son la marcada sequedad de la piel (xerosis) y el prurito.
Los signos clínicos clásicos son el eritema y la formación de pápulas y vesículas con cambios secundarios como erosiones, alteraciones pigmentarias y liquenificación, producto del rascado continúo. El prurito constituye un síntoma cardinal en el paciente atópico e impacta sustancialmente en la calidad de vida del niño y su familia.
Existen variantes de presentación según la edad del niño:
- La fase del lactante (3 meses a 3 años de edad). Las lesiones se localizan en mejillas, cuello, superficies de extensión de los miembros y tronco. Suelen ser más exudativas que en los niños mayores.
- La fase infantil (3 a 10 años de edad). Tienen su localización característica en las zonas de flexión y pliegues (principalmente cuello, pliegues antecubitales, huecos poplíteos).
- La fase del adolescente afecta particularmente el dorso de manos, párpados y zonas de flexión.
Tratamiento
El tratamiento de la DA es un desafío por tratarse de una enfermedad crónica, que cursa con períodos de brote y remisión, y que puede afectar seriamente la calidad de vida de los pacientes y sus familias.
Evitar dentro de lo posible los factores desencadenantes, restablecer la función barrera de la piel y mejorar la sintomatología durante los brotes constituyen los principales objetivos del tratamiento.
Referencias:
- Giachetti A, Greco MF, Scacchi MF, Flores R, et al. Consenso Nacional de Dermatitis Atópica 2013.
- Consenso Nacional de Dermatitis Atópica. SAD. 2004
- Morfín Maciel BM. Dermatitis Atópica, fisiopatogenia, cuadro clínico y diagnóstico. Alergia e Inmunol. Pediátr. Vol. 10, Núm 1. 2001.