1. Defensa anti-radicales
a. Radicales libres oxigenados
La radiación UV induce daño a través de los cromóforos presentes en la piel. Los rayos UVB tienen un efecto nocivo directo sobre los ácidos nucleicos, ácido urocánico y algunas proteínas. A la inversa, los rayos UVA inician reacciones de fotosensibilización, produciendo radicales libres. Los radicales libres tienen como objetivo a los ácidos nucleicos, afectando la expresión del material genético y causando mutaciones, y a los ácidos grasos poliinsaturados, inactivando receptores y liberando sustancias tóxicas y mediadores de inflamación.
b. Antioxidantes
Para luchar contra la formación excesiva de especies oxigenadas y las consecuencias de su formación, las células poseen sistemas de defensa. La piel posee sistemas enzimáticos y moléculas anti-oxidantes o secuestrantes de radicales libres. Algunas de ellas son, Vitaminas (A, C, E), elementos traza (Selenio, Zinc, Cobre).
Donde por ejemplo, la Vitamina E protege las membranas contra la oxidación actuando en forma sinérgica con otros sistemas de antioxidantes.
c. Proteínas del stress
Cualquier ataque celular resulta en un incremento de la síntesis de proteínas del stress, las cuales protegen de manera temporaria a las moléculas sensibles de un nuevo ataque. Dichas proteínas han sido encontradas en la piel luego de la exposición UV.
2. Reparación del ADN
Cuando las defensas anti radicales libres son sobrepasadas y los daños infligidos sobre el ADN, existen sistemas enzimáticos específicos de reparación. Los daños afectan a la Tiamina, causando formación de dímeros entre dos Tiaminas de la misma cadena de ADN.
a. Resíntesis y excisión de nucleótidos
El mecanismo de reparación por excisión y síntesis de nucleótidos, que se lleva a cabo ante el inicio de la exposición al UV permite descartar el ADN dañado.
b. Gen P53
Seguido al daño producido por radiación UV, se activa el gen P53, que incrementa la síntesis de la proteína P53. Esta proteína juega un rol de preservación de la integridad del genoma, facilitando la reparación del ADN. Cuando ocurre una mutación del gen P53, se observa la producción de una proteína anormal, no se ve posibilitada la correcta reparación del ADN y se desarrollan tumores.
3. Respuesta inmune
Los queratinocitos segregan citoquinas, en pequeñas cantidades en estado basal. Ante una exposición UV, la secreción se incrementa y se ve aumentada también la secreción de prostaglandinas, las cuales son importantes mediadores inflamatorios. La radiación UV también afecta la respuesta inmunológica de la piel.
Referencias
Measuring the Skin - Pierre Agache / Philippe Humbert – Chapter 48